“Si la juventud
supiera, si la vejez pudiera!”
Henri Estienne, Les prémices, 1594
También sobre la bibliografía de consulta. La fisiopatogénia de este proceso está muy documentada y lamentablemente la solución no pasa simplemente por añadir ejercicios con cargas o resistencias sino que engloba aspectos nutricionales y de autoprotección.
Podríamos decir que se trata de un proceso multifactorial
que nos afectará a todos, deportistas y sedentarios, si bien, en el caso de los
deportistas habituales estos cambios sucederán sin duda muchísimo más tarde,
muchísimo menos y con menores consecuencias, puesto que diferentes adaptaciones
y compensaciones serán coadyudantes en el combate de la tan temida sarcopénia,
en la medida en que incorporemos el trabajo de fuerza a nuestros
entrenamientos, minimicemos la oxidación que nos producen los agentes externos, (también disminuyendo el trabajo de cardio), demos
importancia al descanso, a la alimentación y por supuesto a la intensidad de
nuestros entrenamientos, tanto menos nos afectará este proceso.
De todas formas, esta percepción en la pérdida de masa
muscular, capacidad propioceptiva, pérdida de fuerza etc. es muy poco objetiva
desde el punto de vista de un deportista pero muy apreciable desde la perspectiva
del sedentario o “deportista de fin de semana”, es lo que llamamos “vejez” y no
olvidemos que muchas personas se sienten “viejas” desde el punto de vista
físico con 45-50 años.
Mi percepción personal como deportista de 42 años es
seguramente la menos objetiva del mundo, puesto que llevo toda la vida
entrenando a diario en diferentes disciplinas que engloban el fondo, la fuerza
y las artes marciales, pero la realidad me golpea de vez en cuando y me hace
consciente de que la fisiología es la que es, los radicales libres siguen
haciendo su trabajo de sabotaje y las cosas que creía importantes hace quince
años hoy son un decálogo de estricto seguimiento en mi día a día y eso me lleva
a pensar que si yo o cualquiera de vosotros que ya pasáis los 35 o 40 años lo
estáis notando, que notarán los sedentarios! (esa extraña raza de personas que
de vez en cuando aparecen en nuestras salas).
¿QUÉ ES LA
SARCOPENIA ?
La sarcopenia o pérdida de masa muscular abarca a nivel
fisiológico cuatro aspectos fundamentales:
- Disminución
de elementos contráctiles (Young et al, 1984)
- Reducción
del número total de fibras musculares
- Disminución
del tamaño de las fibras musculares tipo II o de contracción rápida
- Pérdida
de unidades motoras (Stolberg y Fawcett, 1982)
Sin profundizar en aspectos muchísimo mas complejos, es
interesante apuntar que la pérdida de fuerza y capacidad de contracción está
directamente relacionada con la disminución de los niveles de equilibrio y
capacidad propioceptiva pero también con la capacidad refleja de realizar
movimientos instintivos de protección, y esto es especialmente importante a la
hora de realizar movimientos ante caídas que minimicen sus efectos.
Por otra parte, -y esto es una apreciación personal basada
en la lógica y la pura deducción-, tal como comentaba aquí, observo en nuestro sector una tendencia creciente hacia el
entrenamiento compensatorio, analítico, corrector de desequilibrios musculares
y activador de diferentes estructuras musculares y nerviosas atendiendo
únicamente a la parte biomecánica y “generadora de fuerzas”, sin embargo, la
“desactivación” de un músculo (también consecuencia del proceso sarcopénico),
no es consecuencia únicamente de la “desactivación espontánea” o compensatoria
sino que intervienen varios factores, como la denervación del tejido muscular, los
cambios en el metabolismo proteico o en las concentraciones de diversas
hormonas y otros factores de tipo nervioso que involucran a los
neurotransmisores, por eso creo firmemente que tendencias como el sistema de ActivaciónMuscular MAT,
introducido en nuestro país por Lucas Leal y que contemplan desde una
perspectiva global la actividad muscular también desde el punto de vista
neurológico, son exponentes a tener en cuenta a la hora de trabajar y
entrenar con nuestros clientes en el día
a día.
DENERVACIÓN MUSCULAR (NO PIERDAS TIEMPO)
La denervación muscular es lo contrario a
inervación muscular, es decir, cuando por inactividad principalmente, un
músculo pierde su inervación por parte de las fibras nerviosas, ya no recibe señales
contráctiles por lo que a partir de ese instante comienza la atrofia, la
“desactivación” y los cambios degenerativos. Fisiológicamente, es conocido el
mecanismo de reversión de este proceso que expone que: “si la inervación del
músculo se restaura rápidamente mediante el estímulo continuado y adecuado, se
puede producir la recuperación completa de la función en un plazo mínimo de
unos 3 meses.
De lo contrario, partir del momento de
comienzo de la atrofia, la capacidad de recuperación funcional se hace difícil,
y no se produce ninguna recuperación adicional de la función después de 1 a 2 años, (Deschenes, 2004).
Si no se realiza un ejercicio y un estímulo adecuado sobre estas estructuras, la
mayor parte de las fibras musculares son destruidas y sustituidas por tejido
fibroso y/o adiposo. Las fibras que permanecen están formadas por una membrana
celular larga con los núcleos de las células musculares alineados, pero con
propiedades contráctiles escasas o nulas y con una capacidad escasa,
deficitaria o nula de regeneración de las miofibrillas si vuelve a crecer un
nervio. Con lo cual: no perdamos el tiempo en el sofá! porque el tejido fibroso
que sustituye a las fibras musculares durante la atrofia por denervación
también tiende a seguir acortándose durante muchos meses, incluso años, lo que
se denomina contractura y produce dolor y desequilibrios musculares. Esta
parece una de las causas que apuntan hacia las causas de dolor en procesos de
fibromialgia, por ejemplo.
¿MEJOR ejercicio
funcional, ejercicio básico de pesas o ejercicio cardiovascular?
La denervación muscular provoca en personas
de edad avanzada una pérdida de unidades motoras y por tanto de fibras
musculares. Se ha observado que hasta los 55-60 años se mantiene bastante
estable el número de unidades motoras, pero a partir de esta edad, se aprecia
una progresiva disminución en el número de neuronas motoras del asta anterior
de la médula espinal y también del número de uniones neuromusculares en los
nervios periféricos. Es por ello que el entrenamiento de fuerza cobra doble
importancia a partir de esa edad, por lo que siempre expongo que con el fin de
crear las adaptaciones funcionales y biomecánicas necesarias comencemos en
edades tempranas a realizar ejercicios de fuerza con el objetivo de evitar
lesiones osteo-tendinosas que en el futuro limiten nuestra capacidad para
entrenar mediante estos sistemas.
La pregunta es: ¿mejor ejercicio funcional,
ejercicio básico de pesas o ejercicio cardiovascular?... Bien, aunque parezca
que tengo una cruzada en contra del entrenamiento de fondo, las evidencias científicas apuntan a que con el fin de proteger la masa muscular hay que limitar cualquier proceso de oxidación celular y puesto que el entrenamiento de fondo necesario para acabar una maratón o un triatlón de larga distancia (yo mismo he corrido 9 maratones hasta la fecha y participado en diversas pruebas de ultradistancia), este tipo de ejercicio es tremendamente oxidativo, (en base entre otras cosas a la hiperoxia que provoca), y porque induce y accede siempre a las vías de degradación muscular y descomposición proteica. Un día de estos escribiré mas extensamente sobre esto cuando tenga tiempo de recopilar alguna información, por de pronto hay una evidencia basada en estudios científicos que es irrebatible: la ultradistancia afecta progresivamente y acelera la oxidación de las proteínas y sus mecanismos degradativos en especial la función del proteasoma. Este incremento en "proteínas anormales" observado en deportistas de larga distancia, es a todas luces debido al aumento del daño oxidativo producido por los radicales libres, a la pérdida de actividad del proteasoma o la combinación de ambos factores.
La hiperoxia a la que me refiero hace referencia al incremento en la concentración de oxígeno inspirado durante tiempo y etapas prolongadas a través de una mayor disolución de oxígeno en el plasma. Esto, cuando sucede durante tiempos reducidos tiene efectos beneficiosos en algunos casos y patologías como en el caso de heridas, procesos anémicos etc., de hecho es un método recurrido habitualmente en el campo de la anestesia para prevenir la hipoxia y sus efectos dañinos sobre los tejidos. De todas formas, si bien se han descrito efectos beneficiosos sobre el VO2 MÁX, las evidencias parecen sugerir que sus efectos a largo plazo podrían tener un efecto oxidativo. Os invito a consultar este estudio de Robert A Robergs y Todd A. Astorino: "Efectos de la Hiperoxia sobre el Consumo Máximo de Oxígeno, el Equilibrio Ácido-Base Sanguíneo y las Limitaciones en la Tolerancia al Ejercicio", en concreto el apartado "EFECTOS DE LA HIPEROXIA SOBRE EL METABOLISMO OXIDATIVO".
La principal vía de degradación proteica que tiende a ser la responsable de la mayor parte de la pérdida de masa muscular en las atrofias es la vía dependiente de ATP de la Ubiquitina/Proteasoma. En ese sistema, las proteínas son marcadas para su destrucción por medio de la unión de al menos cuatro copias de la pequeña proteína llamada ubiquitina. Una proteína así de poli-ubiquitinada es blanco para la destrucción proteica por la proteasoma tal y como queda aquí detallado.
De momento hay un hecho que no admite discusión: el deportista de fondo de mas de 35 años debe incluir obligatoriamente un trabajo de intensa activación muscular con el fin de intentar revertir estos procesos a la vez que a medida que aumenta la edad debe disminuir la carga en tiempo total de entrenamiento y distancia con la finalidad de no dañar estas estructuras. Una herramienta importante en la rehabilitación de estos procesos incluye el uso de la estimulación eléctrica funcional para estimular los músculos. Se ha visto que ha tenido gran éxito en la rehabilitación de pacientes parapléjicos, (D.Zhang et al., Functional Electrical Stimulation in Rehabilitation Engineering: A survey, Nenyang technological University, Singapore).
Por supuesto, a nivel nutricional (no solo el deportista de fondo, sino cualquier persona, pero especialmente el fondista), dado que la ausencia de aminoácidos que forman los músculos pueden contribuir a la degradación muscular, la terapia de aminoácidos puede ser útil para regenerar tejido muscular dañado o atrofiado. Los aminoácidos ramificados o BCAAs (leucina, isoleucina y valina) son críticos en este proceso, además de la lisina y otros aminoácidos. La suplementación de vitamina D también parecer tener un efecto protector frente al proceso sarcopénico.
Puesto que la atrofia muscular se opone a las rutas de señalización que induce la hipertrofia muscular, todo apunta a que hay que realizar ejercicios básicos que generen el máximo estímulo y demanda de las vías que inducen a la hipertrofia y como la movilización de grandes cargas depende del nivel de estabilización articular, bajo mi criterio es conveniente combinar ambos sistemas: un entrenamiento funcional adecuado, junto con un ejercicio de fuerza (a altas intensidades de demanda) y un trabajo cardiovascular coherente con un objetivo de salud... Si, ya sabemos que "el dolor es momentáneo y el orgullo es para siempre" como dicen los "Finishers" del Ironman, pero a partir de ciertas edades y una vez cumplidos ciertos objetivos de superación personal, lo coherente es atender estas variables, sin duda eso hará que podamos seguir corriendo y conquistando objetivos incluso en edades avanzadas.
¿POR QUÉ OCURRE LA DENERVACIÓN MUSCULAR?
Aparte de la inactividad física física, no se conocen bien los mecanismos que inducen la aparición de este proceso, existe la posibilidad de que guarde relación con la disminución en el factor neurotrófico ciliar (CNTF), cuya producción disminuye con la edad en los nervios periféricos y que actúa estimulando la superviviencia de las motoneuronas (Guillet, 1999). El CNTF es una citokina que tiene efectos tróficos sobre neuronas sensitivas y motoras, ya que modifican su expresión génica y afecta su supervivencia. La pérdida de sensibilidad por parte de los receptores cutáneos de la planta del pie esta directamente relacionada con este proceso y se hace latente con la pérdida de capacidad en el desplazamiento y disminución de la propiocepción espacial en personas mayores y sedentarios relativamente jóvenes.
Un apunte en pro del trabajo de fuerza: todos los que habeís asistido a algún curso conmigo me habéis escuchado nombrar la neurotrofina y la acetilcolina como elementos importantes que todo profesional del Fitness debería conocer, y es que están ampliamente descritos los aumentos de neurotrofina (una proteína) mediante el ejercicio de fuerza y también de la acetilcolina (un neurotransmisor). Son desde mi punto de vista dos buenos argumentos con los que deberíamos familiarizarnos para defender si cabe con mas fuerza, el trabajo de fuerza en pro de la salud.
FACTORES HORMONALES
La disminución en la concentración de la hormona del crecimiento (GH) y del IGF-1 (del que tanto hablo en los cursos de entrenamiento de fuerza), contribuiría también a explicar la pérdida de masa muscular en ambos sexos. La disminución de IGF-1 aceleraría la degradación de las proteínas musculares y reduciría la expresión de los receptores dihidropiridínicos (DHPR) y rianodínicos (RyR1) que desempeñan un papel crucial en la regulación del calcio intracelular y en la contractilidad muscular. Así, en algunos estudios utilizando ratones transgénicos que sobreexpresan el IGF-1 se ha observado que, a diferencia de lo que sucede con los ratones normales, la concentración de estos receptores no disminuye con la edad, normalizándose la concentración citosólica de calcio en las fibras musculares (Delbono, 2002). Este hecho, se ha observado también en culturistas de edades avanzadas.
Existe un estudio de Hameed, 2002 que expone muy claramente: "Al igual que sucede con el tejido óseo, existen algunos factores producidos por el propio músculo que parecen intervenir en el desarrollo de la sarcopenia. Por ejemplo, el IGF-1 sintetizado en el músculo parece estimular la proliferación de las denominadas “células satélites”. Se trata de unas células que están asociadas al sarcolema y que pueden ceder sus núcleos para que se incorporen en el citoplasma de las fibras musculares cuando éstas se hipertrofian. Esta isoforma específica del IGF-1, sintetizada localmente por el tejido muscular, ha recibido el nombre de “factor de crecimiento mecánico” (MGF), debido a que se produce en los músculos cuando se lesionan o son sometidos a una sobrecarga mecánica". Por otra parte, la administración de este factor a animales de experimentación, así como el desarrollo de animales transgénicos que sobreexpresan el MGF, consigue prevenir la aparición de la sarcopenia, lo que abre nuevas perspectivas en la prevención y tratamiento de este proceso (Deschenes, 2004).
OTROS FACTORES DE DIFÍCIL DISCUSIÓN CIENTÍFICA
Se ha señalado que los leucocitos de las personas mayores liberan una mayor cantidad de IL-6 o Interleucina-6 que los de las personas jóvenes (Rubenof, 1998).
Esta elevación podría desempeñar también algún papel en la sarcopenia debido a los efectos catabólicos y anorexígenos desarrollados por esta citoquina. También el déficit de vitamina D puede intervenir en este proceso. El calcitriol actúa directamente sobre las células musculares estimulando la síntesis proteica y promoviendo la captación de fosfato, con lo que se generan moléculas de ATP, favoreciéndose la contractilidad muscular. La estimulación de los receptores específicos de la vitamina D (VDR) presentes en el músculo determina un aumento en la concentración de fibras de tipo II (Dawson-Hughes, 2005). Por otra parte, en diversos estudios se ha señalado la existencia de una relación entre el riesgo de caídas y los niveles de 25OHD, que disminuye significativamente al administrar suplementos de vitamina D (Bischoff-Ferrari, 2004; Dawson-Hughes et al., 2005; Venning, 2005).
NUEVOS ESTUDIOS AL RESPECTO
Continuamente se sigue investigando sobre las razones de la pérdida de masa muscular y pérdida de fuerza en edades avanzadas y en diversas patologías como la distrofia muscular, pues esta patología tiene muchos puntos en común con los eventos que suceden a nivel muscular durante el envejecimiento.
El fisiólogo Andrew R. Marks, profesor de Fisiología y Biofísica Celular del Columbia University Medical Center (CUMC), en Estados Unidos ha descubierto el mecanismo biológico que hay detrás de la pérdida de fuerza muscular que se asocia con la edad y ha identificado un fármaco que podría ayudar a revertir este proceso. Este estudio se ha publicado en la última edición de la revista especializada "Cell Metabolism".
Dado que la distrofia muscular y la sarcopenia presentaban puntos en común, Marks sospechó que las fugas que se producen en el receptor de rianodina podrían también estar implicadas en la pérdida de músculo relacionada con la edad, lo que ha demostrado este último trabajo. Los receptores de rianodina, que son canales de calcio que se encuentran en la mayoría de los tejidos del organismo, han sido el objeto de estudio de Marks desde 1989. Tras clonar al gen receptor de la rianodina, descubrió, en estudios realizados en ratones, que los receptores de rianodina dañados están implicados en el desarrollo de fallos cardíacos y arritmias.
En 2009, este investigador demostró que las roturas que sufren estos canales contribuyen también a la aparición de la distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad genética caracterizada por la rápida y progresiva debilitación de los músculos del paciente y su muerte temprana.
Se trata de un concepto totalmente nuevo, que el daño que se produce con el envejecimiento es muy similar al que ocurre en la distrofia muscular, pues parece apuntar que al envejecer, básicamente, se desarrolla una forma adquirida de distrofia muscular. Según este estudio, tanto el proceso de envejecimiento como el defecto genético responsable de la distrofia muscular genera un incremento de la producción de radicales libres O2, que son moléculas altamente reactivas y oxidativas.
Este estudio apunta incluso una posible terapia para la sarcopenia: un fármaco experimental denominada 'S107' y desarrollada por el doctor Marks y su equipo. Este compuesto actúa estabilizando la proteína calstabin1, que se agarra a los receptores de rianodina y previene la pérdida de calcio.
Los investigadores administraron a ratones de 24 meses aproximadamente, (la edad equivalente a los 70 años en los humanos), el compuesto S107 durante cuatro semanas. Los animales mostraron mejoras significativas tanto en su fuerza muscular como en su capacidad para practicar ejercicio, en comparación con el grupo de control, que no recibió tratamiento.
Según Andrew R. Marks, "Los ratones corrieron más y más rápido durante ejercicio voluntario", quien añade que, "cuando observaron sus músculos, vieron que eran casi el doble de fuertes". Esta sustancia no generó ningún efecto en ratones más jóvenes, con receptores de rianodina normales. Un fármaco similar está, en la actualidad, en fase II de ensayos clínicos para tratar el fallo cardíaco.
Luis Perea
OTROS FACTORES DE DIFÍCIL DISCUSIÓN CIENTÍFICA
Se ha señalado que los leucocitos de las personas mayores liberan una mayor cantidad de IL-6 o Interleucina-6 que los de las personas jóvenes (Rubenof, 1998).
Esta elevación podría desempeñar también algún papel en la sarcopenia debido a los efectos catabólicos y anorexígenos desarrollados por esta citoquina. También el déficit de vitamina D puede intervenir en este proceso. El calcitriol actúa directamente sobre las células musculares estimulando la síntesis proteica y promoviendo la captación de fosfato, con lo que se generan moléculas de ATP, favoreciéndose la contractilidad muscular. La estimulación de los receptores específicos de la vitamina D (VDR) presentes en el músculo determina un aumento en la concentración de fibras de tipo II (Dawson-Hughes, 2005). Por otra parte, en diversos estudios se ha señalado la existencia de una relación entre el riesgo de caídas y los niveles de 25OHD, que disminuye significativamente al administrar suplementos de vitamina D (Bischoff-Ferrari, 2004; Dawson-Hughes et al., 2005; Venning, 2005).
NUEVOS ESTUDIOS AL RESPECTO
Continuamente se sigue investigando sobre las razones de la pérdida de masa muscular y pérdida de fuerza en edades avanzadas y en diversas patologías como la distrofia muscular, pues esta patología tiene muchos puntos en común con los eventos que suceden a nivel muscular durante el envejecimiento.
El fisiólogo Andrew R. Marks, profesor de Fisiología y Biofísica Celular del Columbia University Medical Center (CUMC), en Estados Unidos ha descubierto el mecanismo biológico que hay detrás de la pérdida de fuerza muscular que se asocia con la edad y ha identificado un fármaco que podría ayudar a revertir este proceso. Este estudio se ha publicado en la última edición de la revista especializada "Cell Metabolism".
Dado que la distrofia muscular y la sarcopenia presentaban puntos en común, Marks sospechó que las fugas que se producen en el receptor de rianodina podrían también estar implicadas en la pérdida de músculo relacionada con la edad, lo que ha demostrado este último trabajo. Los receptores de rianodina, que son canales de calcio que se encuentran en la mayoría de los tejidos del organismo, han sido el objeto de estudio de Marks desde 1989. Tras clonar al gen receptor de la rianodina, descubrió, en estudios realizados en ratones, que los receptores de rianodina dañados están implicados en el desarrollo de fallos cardíacos y arritmias.
En 2009, este investigador demostró que las roturas que sufren estos canales contribuyen también a la aparición de la distrofia muscular de Duchenne, una enfermedad genética caracterizada por la rápida y progresiva debilitación de los músculos del paciente y su muerte temprana.
Se trata de un concepto totalmente nuevo, que el daño que se produce con el envejecimiento es muy similar al que ocurre en la distrofia muscular, pues parece apuntar que al envejecer, básicamente, se desarrolla una forma adquirida de distrofia muscular. Según este estudio, tanto el proceso de envejecimiento como el defecto genético responsable de la distrofia muscular genera un incremento de la producción de radicales libres O2, que son moléculas altamente reactivas y oxidativas.
Este estudio apunta incluso una posible terapia para la sarcopenia: un fármaco experimental denominada 'S107' y desarrollada por el doctor Marks y su equipo. Este compuesto actúa estabilizando la proteína calstabin1, que se agarra a los receptores de rianodina y previene la pérdida de calcio.
Los investigadores administraron a ratones de 24 meses aproximadamente, (la edad equivalente a los 70 años en los humanos), el compuesto S107 durante cuatro semanas. Los animales mostraron mejoras significativas tanto en su fuerza muscular como en su capacidad para practicar ejercicio, en comparación con el grupo de control, que no recibió tratamiento.
Según Andrew R. Marks, "Los ratones corrieron más y más rápido durante ejercicio voluntario", quien añade que, "cuando observaron sus músculos, vieron que eran casi el doble de fuertes". Esta sustancia no generó ningún efecto en ratones más jóvenes, con receptores de rianodina normales. Un fármaco similar está, en la actualidad, en fase II de ensayos clínicos para tratar el fallo cardíaco.
Luis Perea
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